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连发两篇Neuron!大脑免疫细胞,治疗痴呆的关键?

时间:2018-03-13 10:27 作者:未知
 

 

 


Huaxi Xu, Ph.D., professor and director of SBP's Neuroscience Initiative. Credit: Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute
阿尔兹海默症威胁着全世界4700多万人的健康,而且伴随着人口老龄化,这一数字仍在上涨。这一常见疾病的典型病症包括大脑中β-淀粉样蛋白过度累积、Tau蛋白缠结。科学家们一直试图通过清除致病蛋白的累积来减缓、阻止阿尔兹海默症的发生,但是成效甚微。3月7日,在《Neuron》期刊发表的两篇文章揭示,大脑中的“清道夫”——小胶质细胞表面的受体TREM2,有望在治疗AD中发挥潜在作用。论文一:TREM2受体负责结合淀粉样蛋白TREM2 Is a Receptor for β-Amyloid that Mediates Microglial Function
DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.01.031
来自于Sanford Burnham Prebys 医学研究所的神经学教授Huaxi Xu博士和团队发现,TREM2通过结合β-淀粉样蛋白,刺激小胶质细胞包围、清除蛋白病斑,从而遏制神经细胞的损伤。而且,TREM2与淀粉样蛋白的互作相当特别——TREM2与淀粉样蛋白寡聚体结合。一旦缺乏TREM2,小胶质细胞则不能高效结合淀粉样蛋白,最终无法清除致病蛋白。而且,去除TREM2会进一步抑制下游神经细胞的钾离子通道,从而影响大脑免疫细胞相关的电流活动。这一最新研究揭示了TREM2与淀粉样蛋白之间的关联细节,并提供了一个潜在的治疗策略。论文二:上调TREM2,减缓痴呆症状Elevated TREM2 Gene Dosage Reprograms Microglia Responsivity and Ameliorates Pathological Phenotypes in Alzheimer’s Disease Models

DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.02.002
加州大学洛杉矶分校的X. William Yang教授和Huaxi Xu团队合作发现,上调AD小鼠大脑内TREM2的水平,可以预防或者减缓神经衰退性疾病的发生、发展。具体而言,上调TREM2水平可以增加小胶质细胞的敏感性,从而阻止AD小鼠的病情恶化,甚至于恢复其一定的认知能力。这意味着,除了解决与AD相关的病理之外,靶向TREM2还可以减少行为缺陷。研究意义“在生病初期增强小胶质细胞活性,利用其清除淀粉样蛋白,这是一个有效的治疗方案。但是我们需要治疗副作用,例如过度激活免疫细胞容易释放过多的细胞因子,从而破坏健康的神经连接。” Huaxi Xu教授强调道。他认为,研究小胶质细胞,而不是淀粉样蛋白,可能是治疗阿尔兹海默症的新思路。换句话说,我们可以利用大脑免疫细胞解决健康危机!参考资料:The brain's immune system may be key to new Alzheimer's treatments
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