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2016年外泌体领域7大前沿进展

时间:2017-01-16 07:01 作者:生物观察
 

 

 

2016年的科研圈内,外泌体无疑是一颗闪耀的新星,在经济停滞、经费缩减的全球大背景下外泌体等新兴领域的研究却是一路高歌,如火如荼。诸如外泌体等囊泡的作用范围、功能作用等被接连报道,这使得外泌体作为细胞间通讯的“桥梁”被大众广为认识。回顾2016年,随着研究的不断深入,外泌体领域呈现出了相对清晰的格局,目前外泌体研究主要集中在细胞通讯介导细胞行为、生物标志物筛选、药物载体研发三大方向。在2016年最后的几天,外泌体之家运营团队虽然才疏学浅,但还是斗胆班门弄斧为大家整理了2016年外泌体领域十大前沿进展,希望借此拾遗补艺,为大家做一个年终总结,希望能够抛砖引玉,引起大家的讨论。1. Nature Nanotechnology:纳米级侧向位移微流控芯片可分离检测低至20纳米的外泌体确定性侧向位移柱形微流控芯片是一种有效的检测分析和分离富集微米级颗粒的技术,包括血液中的寄生虫、细菌、血细胞和循环肿瘤细胞等。然而,这种技术在此前还没有应用到真正的纳米级,如能达到纳米级后就可用于分析生物胶体,比如外泌体等。来自IBM、普林斯顿大学与西奈山伊坎医学院的科学家们合作利用可制造的硅工艺生产纳米级DLD芯片,产生均匀的间隙尺寸,其范围从25到235纳米。他们发现,在低Péclet (Pe)数情况下,扩散和确定性位移产生竞争时,nano-DLD芯片仍然可以灵敏地将20-110纳米的颗粒分开。 这项发表在Nature Nanotechnology的研究价值在于,该技术可以分离纳米级的生物颗粒,这比以前的分离技术小了50倍。这个前所未有的捕获能力可以使得医生们更容易地来分析纳米级的生物颗粒,如DNA、病毒和外泌体。而这些微粒,正是疾病病症初期就能显现的迹象,这样在症状出现之前发现病症,将会得到更好的治疗。参考文献:Wunsch, B. H., et al. (2016). Nanoscale lateral displacement arrays for the separation of exosomes and colloids down to 20?nm. Nat Nano advance online publication. IF=35.2672. Cell:细菌胞外膜泡传递LPS至宿主细胞浆内产生免疫反应先天性免疫对各种入侵的病原微生物能快速反应,同时在特异性免疫的启动和效应过程也起着重要作用。革兰氏阴性细菌会分泌直径为20-250纳米的胞外膜泡。胞外膜泡并不是细菌细胞壁损坏或裂解产生的副产品,而是细胞程序性产生的真正的分泌膜泡。胞外膜泡会促进病原微生物和宿主间的交流,并且脂多糖LPS是胞外膜泡最丰富的组成部分之一。胞质溶胶中的脂多糖可激活caspase-11,并且对宿主防御革兰氏阴性细菌感染和败血症的发病极为重要。但是,能激活caspase-11的大多数革兰氏阴性细菌并不能进入胞质中。来自康涅狄格大学的研究人员发现革兰氏阴性细菌产生的细胞外膜泡可作为载体递送LPS进入宿主细胞质,在体外和体内实验中触发caspase-11依赖性免疫反应。胞外膜泡通过内吞作用进入宿主细胞质,LPS从早期胞内体释放进入细胞质。利用胞外膜泡生成能力被严重削弱的细菌突变体,揭示了胞外膜泡在介导LPS到胞质的重要性。该研究结果表明胞外膜泡在革兰氏阴性细菌感染过程中传递LPS至宿主胞质然后活化caspase-11的关键作用。参考文献:Vanaja S K, Russo A J, Behl B, et al. Bacterial Outer Membrane Vesicles Mediate Cytosolic Localization of LPS and Caspase-11 Activation[J]. Cell, 2016.3. Cell:布氏锥虫通过细胞外膜泡传递毒力因子引起宿主贫血症动质体是一种附有鞭毛的原生动物,包含某些能使人类或其他动物发生严重疾病的寄生虫,如非洲昏睡病、南美锥虫病等。像许多细胞外的病原体一样,非洲锥虫感染最初引起包括炎症细胞因子的表达和骨髓细胞的活化在内的Ⅰ型免疫应答。这些宿主的免疫反应可解释锥虫病相关的贫血的病理,但引起红细胞清除的寄生虫因素在此之前并不清楚。来自美国佐治亚大学的研究人员揭示了锥虫鞭毛膜出芽形成动态膜纳米管并形成细胞外囊泡。这些细胞外囊泡的蛋白质富含特定的鞭毛膜蛋白,并包含了一些与宿主体内的发挥毒力和抗性作用相关的蛋白质。该研究结果发现,细胞外囊泡导至了非洲锥虫病的复杂性,细胞外囊泡可在寄生虫之间和易被忽视的与宿主细胞之间传输毒力因子。这项研究工作揭示了非洲锥虫病的发病重要机制,为该疾病的治疗提供了新思路。参考文献:Szempruch, A. J., et al. (2016). Extracellular Vesicles from Trypanosoma brucei Mediate Virulence Factor Transfer and Cause Host Anemia. Cell 164(1-2): 246-257.