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警惕小儿脑积水/蛛网膜囊肿分流术后分流管依赖综合症(2)

时间:2014-10-23 09:40 作者:林志雄
 

 

 

分流术后分流管梗阻是一种常见的并发症,文献报道发生率达14%-58%,而SD只是其一种特殊类型,影像学上表现脑室正常或缩小,与长期脑脊液腹腔分流后脑室壁及脑组织顺应性下降有关。同时,因脑室壁顺应性下降,当分流管失去分流功能时,脑室系统可大能力下降,根据容积/压力关系,少量脑脊液的增加即可使颅内压急剧增加,临床上表现为头痛、恶心、呕吐等颅内高压症状。文献报道从首次分流至出现SD的间隔为0.6~10年,在我院曾做的临床观察中,首次分流至出现SD的间隔时间4-12年,平均6.3年。目前有关SD的发生机制,我们认为囊肿或脑室腹腔分流术后SD是脑脊液吸收功能的废用性减退和脑室壁因长时间低颅压导致顺应性下降在分流管功能丧失后共同作用引发的。当分流管梗阻或拔除分流管,已减退的脑脊液吸收功能无法代偿,引流管引流的突然中止,则可导致脑脊液排出受阻,脑室壁因长时间低颅压导致顺应性下降无法扩张代偿而迅速出现颅高压症状。影像学上表现为脑室正常或缩小,短时间内颅内高压视乳头可以不出现水肿。

SD与SVS的区别

SD与裂隙脑综合症(slit ventricle syndrome, SVS)存在完全不同的机制,SVS是过度分流所致,尽管后者亦是发生在脑室腹腔分流或囊肿腹腔分流术后的一种并发症,且多发生在术后数年(平均4.5~6.5年),也常发生在儿童患者,但SVS主要是分流管脑室端间歇性梗阻所致分流障碍,故临床上表现为间断性颅高压症状而不是进行性颅高压,起病相对较缓慢,常表现为自限性。此外,分流管泵按压后的缓慢充盈现象及裂隙样脑室的影像学表现是其特征性表现。相比之下,SD的发生机制主要是分流管功能丧失后急性起病,持续进展性的颅内压增高,腰穿测压颅内压常常超过300mmH2O,个别甚超过600mmH2O。,影像学资料显示侧脑室大小正常,个别虽变小,但不会缩小至裂隙样,环池显示清晰。因此,SD有着与SVS不完全一致的自身特点,通过仔细询问病史结合体征及影像学表现可给予鉴别。处理的策略SVS是限制分流,SD是重建分流。

如何预防SD的发生

文献报道,在SD的早期,如果及时治疗,预后良好,若已出现视神经功能损害,即使解除颅内高压,视神经功能也难以恢复。我们认为,关键是提高对SD的认识,因其临床及影像学表现缺乏特征性,对分流手术后的患者,临床上出现不明原因的头痛、恶心、呕吐及视乳头水肿等颅高压症状,即使影像学提示脑室正常,还是有必要腰穿了解颅内压,排除SD,早期诊断治疗起到非常关键的作用。

如何采取有效方法预防SD的发生是神经外科医生不懈努力研究的方向。有人认为蛛网膜囊肿腹腔分流术后,一旦囊肿消失,应该及时拔除分流管可以预防SD和颅高压症状的出现。但拔除时机如何把握尚需进一步探讨,我院曾出现1例蛛网膜囊肿腹腔分流术后7年,拔除分流管后出现SD。根据SD的发生机制,总结相关文献报道,我们认为采取以下措施可能有利降低SD发生的概率: